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El cáncer y las grasas alimentarias abril 30, 2010

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El cáncer y las grasas alimentarias


Los primeros estudios demostraron claramente que los ratones y las ratas que se habían alimentado con dietas ricas en grasas eran mucho más propensos al cáncer de piel y de mama que los animales alimentados con dietas de bajo contenido de grasas (Tannenbaum y Silverstone, 1953; Tannenbaum, 1959). No se prestó mucha atención a estos estudios hasta que los datos epidemiológicos demostraron que la incidencia de determinados tipos de cáncer era mucho mayor en los países con alimentación rica en grasas que en aquéllos con alimentación de bajo contenido de grasas (Carroll, 1975; Carroll y Khor, 1975). A partir de entonces, muchos datos experimentales han mostrado que alimentando a las ratas o ratones con alimentos ricos en grasas aumenta la propensión al cáncer de mama, piel, colon, páncreas y próstata. En estos estudios se utilizaron varios carcinógenos para inducir cáncer o, en algunos casos, tumores espontáneos. Muchas de las pruebas que relacionan la alimentación con el cáncer se han presentado y debatido en trabajos recientes (US Department of Health and Human Services, 1988; National Research Council, 1982, 1989).

Epidemiología

Se han descrito distintos tipos de datos epidemiológicos. Los primeros pueden incluirse en la categoría de correlaciones intranacionales e internacionales.

Los datos recopilados por la OMS sobre incidencia del cáncer o mortalidad por éste se han clasificado por edades y normalizado (Kurihara y Aoki, 1984; Parken et al., 1992), y después se han comparado con los datos de consumo aparente de grasas recopilados por la FAO (FAO, 1980b). Los datos de consumo aparente de las grasas no tienen en cuenta los desechos y los primeros datos, expresados como gramos consumidos por personas y por día, sobreestimaron mucho el consumo efectivo. Sin embargo, cuando se expresa el contenido de grasas como porcentaje de la energía total, los valores se aproximan al consumo habitual y muestran una fuerte correlación positiva con la mortalidad por cáncer.

Al ser las poblaciones comparadas de gran tamaño, estos estudios tienen en cuenta las variaciones de los hábitos alimentarios y los factores genéticos. Así, es probable que las diferencias observadas puedan atribuirse con seguridad a factores ambientales. Por otra parte, la precisión de los datos sobre mortalidad difiere según el país y el tipo de cáncer. Asimismo, la fiabilidad de los datos de consumo aparente de las grasas varía, y las estimaciones brutas del consumo de grasas no aportaron información sobre las prácticas alimentarias de las personas en que se desarrolla o no el cáncer.

Se han presentado las comparaciones entre grupos dentro de un mismo país, como los estudios de los Estados Unidos de América en los que se comparan los Adventistas del Séptimo Día con la población general (Phillips et al., 1980) y los grupos étnicos de Hawaii (Kolonel et al., 1982). Estos estudios consideran grupos más pequeños que las comparaciones entre países, y las correlaciones con el consumo de grasas son generalmente bajas.

Las tendencias en función del tiempo y los estudios de migraciones aportan un segundo tipo de datos epidemiológicos. Los diferentes patrones de alimentación y de cáncer dentro de los países o en grupos que han emigrado proporcionan algunas de las pruebas más sólidas de que son los factores ambientales, más que los hereditarios, los que determinan las diferencias geográficas en la incidencia del cáncer y en la mortalidad. Las mencionadas tendencias en el Japón (Hirayama, 1979) y entre emigrantes japoneses (Prentice y Sheppard, 1990), chinos y de varios países europeos (Gori, 1978; McMichael y Giles, 1988; Prentice y Sheppard, 1990) indicaron generalmente que el cambio de dietas con bajo contenido en grasas a dietas con alto contenido en grasas va acompañado de determinados tipos de cáncer, como el mamario y el de colon, que se correlacionan positivamente con los consumos de grasas de los datos internacionales. No existen informes sobre emigrantes cuya alimentación varíe de alimentación con alto contenido de grasas a una alimentación con bajo contenido de grasas, lo que tendría un interés considerable.

Los estudios de casos y de controles aportaron un tercer tipo de prueba. Se ha comparado la alimentación de grupos de personas con determinado tipo de cáncer con la de otras personas de edades similares que no padecen cáncer. Generalmente, estos estudios no han podido indicar una conexión entre alimentación y cáncer. Estas comparaciones afectan a personas que son claramente propensas a padecer cáncer o que han sido expuestas a estímulos iniciadores adecuados; estos factores pueden no ser ciertos para las personas del grupo de control. Tales estudios dependen de la capacidad de las personas de mantener con exactitud sus hábitos alimentarios durante años, lo cual es probablemente poco realista. Por otra parte, puede que sus hábitos alimentarios normales varíen por la presencia de la enfermedad. Hay datos importantes que indican que las grasas alimentarias pueden actuar en primer lugar durante la etapa de favorecimiento de la carcinogénesis. Así, no es de sorprender que este tipo de datos no aporte datos sólidos de asociación entre alimentación y cáncer (Carroll, 1994).

Un cuarto tipo de datos epidemiológicos viene de los estudios de cohorte. En estos estudios, se vigila durante un tiempo a un grupo de personas que no padecen la enfermedad, después de que se hayan evaluado su alimentación y otras características. Como en algunas de las personas se desarrolla el cáncer u otras enfermedades, se procura comparar las características de estas personas con las de las que no padecen la enfermedad. En comparación con los estudios de casos y de controles, este tipo de estudio presenta la ventaja de que no existe ningún medio de selección relativo a la propensión a la enfermedad. Además, la alimentación y otras características del presente pueden evaluarse posiblemente con más exactitud que otras características del pasado. Sin embargo, el grupo tiene normalmente prácticas alimentarias bastante homogéneas, y no es seguro que las técnicas disponibles puedan definir correctamente los hábitos alimentarios de las personas. Las correlaciones entre consumos de nutrientes evaluados con distintos métodos son relativamente escasas (Willett et al., 1985), y con frecuencia en este método se han observado limitaciones (Goodwin y Boyd, 1987; Freudenheim y Marshall, 1988; Hebert y Kabat, 1991: Hegsted, 1989).

Estudios de intervención

En las pruebas clínicas, los participantes son asignados al azar a un grupo «de control» o un grupo «de tratamiento»; al grupo «de tratamiento» se le asesora sobre la alimentación o el tratamiento adecuado, y al grupo «de control» se le dan consejos generales. Los grupos son objeto de seguimiento a lo largo del tiempo para determinar la observación de las disposiciones dietéticas y en quién se desarrolla la enfermedad. Muchos consideran este método como un medio adecuado para probar la eficacia de la alimentación o de otros métodos de tratamiento o prevención de la enfermedad. Sin embargo, los problemas de las pruebas de intervención alimentaria son enormes. Los grupos deben ser grandes, y los estudios son intensivos, caros, y deben prolongarse durante largos períodos de tiempo. Un importante problema consiste en la evaluación de las distintas prácticas alimentarias dentro de los grupos, especialmente cuando, en muchos casos, el público en general está recibiendo los mismos consejos que el grupo de tratamiento. Como se prevé que la enfermedad se desarrolle en relativamente pocas personas, se debe identificar la alimentación de las personas para averiguar el grado de observancia de las disposiciones dietéticas en aquéllas en las que se desarrolla o no la enfermedad. Los actuales métodos de evaluación de la ingestión muestran desviaciones respecto a los aportes energéticos descritos, al parecer independientemente de la metodología empleada (Livingstone et al., 1990; Schoeller, 1990; Black et al., 1993). Es claro que los participantes en los grupos de tratamiento se encuentran bastante presionados, por lo que describen patrones de consumo que se aproximan a las instrucciones. En los intentos sobre ensayos en gran escala de regímenes alimentarios de bajo contenido de grasas los participantes en los estudios describieron aportes energéticos excesivamente bajos, lo que plantea dudas sobre la fiabilidad de los datos de consumo de alimentos (Henderson et al., 1990; Hunninghake et al., 1993). Estos datos parecen confirmar la conclusión de que cuantos más consejos reciban los grupos, menos fidedignos se hacen los datos sobre consumo de alimentos (Mertz, 1992). Se pone en duda, por tanto, la utilidad o factibilidad de los ensayos de intervención para probar los efectos de la alimentación en la incidencia de las enfermedades.

Los estudios experimentales con animales permiten un control absoluto de la alimentación, pueden realizarse a lo largo de toda la vida del animal, y se han utilizado para ensayar una amplia gama de productos carcinógenos y de tipos de alimentación. La cuestión es si los resultados obtenidos con animales pueden extrapolarse al hombre. Si los efectos de los constituyentes alimentarios concuerdan con las correlaciones epidemiológicas que se han observado, es verosímil que exista una relación causal entre alimentación y cáncer.

Grasas alimentarias y cáncer mamario y de colon

Datos epidemiológicos. El cáncer mamario y el de colon abarcan una gran proporción del total de cánceres de las poblaciones occidentales. En ambos se observa una fuerte correlación positiva con el consumo de grasas en los estudios comparativos entre países. Los estudios de las tendencias a largo tiempo y de las migraciones concuerdan con estos modelos. Sin embargo, en el Japón, al aumentar el consumo de grasas el cáncer de colon ha aumentado más rápidamente que el cáncer mamario (Figura 11.1). En los emigrantes también se ve un aumento más rápido del cáncer de colon (Berg, 1975) que del mamario.

En los estudios de casos y de controles, las grasas parecen estar relacionadas más fuertemente al cáncer de colon que al mamario (Carroll, 1994; Willett, 1989), lo que era de esperar dado el mayor período de latencia del cáncer de mama. Aunque en algunos estudios se observa una relación directa entre el cáncer mamario y las grasas alimentarias y en otros no, un análisis combinado de 12 estudios de casos y de controles indicó que existe una relación directa, estadísticamente significativa, entre consumo de grasas saturadas y cáncer mamario después de la menopausia (Howe, 1990). Los estudios de casos y de controles han mostrado generalmente una relación directa entre consumo de grasas y cáncer colorrectal (Whittemore et al., 1990).

Los estudios de cohorte normalmente no han podido mostrar una relación entre grasas alimentarias y cáncer mamario (Howe et al., 1991; Van den Brandt et al., 1993; Willett et al., 1987, 1992). En su estudio sobre enfermeras americanas, Willett y sus colaboradores (1990) informaron de que el cáncer de colon se relacionaba directamente con la grasa alimentaria animal, con las grasas saturadas y con las grasas monoinsaturadas, pero las relaciones eran débiles y no eran significativas cuando se corregían según el consumo energético total (Figura 11.2). En este tipo de estudios se emplean estimaciones de alimentación efectiva y no se excluye la posibilidad de que una exposición a lo largo de la vida a regímenes alimentarios con bajo contenido de grasas pueda reducir la propensión a padecer cáncer de colon y de mama.

Experimentos con animales

Los estudios realizados con animales de experimentación han mostrado de forma bastante coherente que los regímenes alimentarios ricos en grasas elevan la incidencia y la producción de los cánceres de mama y de colon (National Research Council, 1982, 1989; Welsch, 1992). El efecto parece encontrarse en primer lugar en el estado de favorecimiento de la carcinogénesis (Carroll, 1975), aunque puede influir en cierto grado en la iniciación (Rogers y Lee, 1986).

Los estudios con animales indican también que los materiales no lipidícos influyen en la incidencia del cáncer. Las ratas que se alimentaron con piensos comerciales presentaron menos tumores que las que se alimentaron con alimentos purificados con un contenido lipídico similar (Carroll, 1975; IP, 1987). Se tiene cada vez más datos de que las dietas ricas en fibra, frutas y verduras reducen el riesgo de cáncer en los seres humanos (National Research Council, 1982, 1989; Ziegler, 1989; Block, Patterson y Subar, 1992; Sandler et al., 1993; Hunter et al., 1993). Los experimentos con animales han permitido identificar varios agentes anticancerosos en las sustancias naturales (Birt y Bresnick, 1991; Wattenberg, 1992). Una reducción del consumo de grasas produce normalmente un aumento del consumo de constituyentes no grasos de la alimentación. Así, la diferencia en cuanto a la incidencia del cáncer y de la mortalidad en las poblaciones que consumen alimentos con alto o con bajo contenido de grasas puede deberse a otros componentes de la alimentación que no sean las grasas. Sin embargo, los estudios realizados para observar los efectos de las grasas alimentarias usando dietas purificadas implican claramente a las grasas.

Los estudios experimentales demuestran que en el caso de los tumores de mama, se requieren grasas poliinsaturadas n-6. La producción de los tumores aumenta con la adición de ácido linoleico hasta un umbral del 4-5 por ciento de las calorías totales. Cuando se alcanza este umbral, aumentar las grasas totales ocasiona mayores aumentos de la incidencia y del volumen al parecer independientemente del tipo de grasa añadido (IP, 1987). El cáncer de colon también parece requerir la presencia del ácido linoleico, aunque este requisito parece ser menor que en el caso del cáncer mamario (Bull, Bronstein y Nigro, 1989). Se dispone de pocos estudios sobre los efectos, si los hubiera, de otros ácidos grasos específicos.

Los aceites de pescado, que contienen principalmente ácidos grasos poliinsaturados n-3, no parecen favorecer el cáncer mamario cuando se suministran en grandes cantidades, aunque en pequeñas cantidades podrían tener un efecto estimulante (Carroll, 1989; Cave, 1991a, b). Los estudios realizados con mezclas de ácidos grasos n-3 y n-6 indican que el efecto estimulante de los ácidos grasos n-6 se puede neutralizar mediante una relación elevada de ácidos grasos n-3 respecto a los n-6, tanto en el caso del cáncer mamario como en el de colon (Cave, 1991a; Reddy, 1992).

Se ha especulado mucho sobre los mecanismos que intervienen en la estimulación del cáncer mamario por las grasas. Se han considerado los sistemas endocrino e inmunitario; los cambios en la cantidad o composición del tejido adiposo; los cambios en la composición de los ácidos grasos de la membrana de las células cancerosas; y los efectos sobre los eicosanoides y la peroxidación de los lípidos (Welsch, 1987, 1992).

Muchos han sugerido que el balance energético es más importante que el nivel de grasas alimentarias (Boutwell, 1992; Pariza, 1988; Welsch, 1992) puesto que el efecto estimulante de los regímenes alimentarios ricos en grasas puede corregirse con una restricción calórica. Sin embargo, el grado de la restricción calórica impuesta en la mayoría de los estudios experimentales no es realista en el caso de los seres humanos. La obesidad se relaciona frecuentemente con el aumento del riesgo del cáncer mamario (Dao y Hilf, 1992), sobre todo cuando la grasa está más localizada en la parte superior del cuerpo (Ballard-Barbash et al., 1990; Schapira et al., 1990). Se ha descrito que las atletas delgadas corren un riesgo bajo de padecer cáncer mamario (Frisch et al., 1992). Se ha sugerido que esto podría estar relacionado con la capacidad del tejido adiposo de convertir los andrógenos en estrógenos. En los animales, se ha descrito que el ejercicio puede tanto inhibir como aumentar el cáncer mamario, dependiendo de su intensidad y duración (Thompson, 1992).

El estímulo del cáncer de colon mediante las grasas podría deberse a un aumento de la secreción de los ácidos biliares, y podría estar mediado por la proteína kinasa C y/o la ornitoína descarboxilasa. El hecho de que los aceites de pescado no estimulen el cáncer de colon puede relacionarse con los efectos sobre la producción de eicosanoides. Se ha visto que los inhibidores de la prostaglandina inhiben la carcinogénesis de colon (Reddy, 1992).

Cáncer de otros órganos

Se dispone de un número limitado de investigaciones sobre las relaciones entre las grasas y el cáncer en los siguientes órganos: páncreas, próstata, piel, ovarios, vejiga, cavidad bucal, linfoma no-Hodgkin y leucemia. Las correlaciones entre distintos países muestran que el cáncer de próstata se relaciona fuertemente con las grasas, mientras que en otros órganos la relación es más débil. En la Figura 11.3 se ilustran los coeficientes de correlación entre la disponibilidad de grasas y la tasa de mortalidad por edades debida a neoplasmas malignos en diferentes países.

En la mayoría de los estudios de casos y de controles, el cáncer de la próstata se ha asociado positivamente con las grasas alimentarias (Carroll, 1994; Rose y Connolly, 1991). Los resultados han variado bastante con respecto a otros tipos de cáncer, pero los datos disponibles son muy limitados. Algunos estudios de cohorte han incluido el cáncer de páncreas (Mills et al., 1989) y de próstata (Mills et al., 1989; Severson et al., 1989) y no han mostrado ninguna relación con las grasas. Bosland (1988), sin embargo, concluyó que la alimentación rica en grasas influye en la etiopatogénesis del cáncer de próstata.

Estudios experimentales. No se dispone de modelos animales para estudiar muchos tipos de cáncer. Los efectos de las grasas alimentarias se han estudiado en ratas tratadas con azaserina y en hámsteres tratados con N-nitrosobis(2-oxipropil)-nitrosamina. Con una alimentación de elevado contenido de grasas aumentan los tumores en la etapa inicial (Roebuck, 1992). En el modelo de la rata, parece que existe una necesidad bastante elevada de ácido linoleico, 4-8 por ciento en una dieta con un contenido de grasas del 20 por ciento de la alimentación total. Los niveles elevados de aceite de pescado reducen las lesiones; cuando se suministran mezclas de aceites n-3/n-6, el umbral parece encontrarse en un 3-6 por ciento de ácido linoleico. La restricción calórica también reduce las lesiones neoplásicas focales (Roebuck, 1992; Roebuck, Baumgartner y Mac Millan, 1993). Se está progresando en el desarrollo de un modelo animal para estudiar el cáncer de próstata, que está proporcionando pruebas de que los regímenes alimentarios de alto contenido de grasas aumentan el riesgo de este tipo de cáncer (Pollard y Luckert, 1986).

Muchos de los primeros estudios con animales se ocuparon del cáncer de piel, y mostraron que existía relación con las grasas de la alimentación. En un modelo se describió que, contrariamente a los resultados obtenidos en el cáncer mamario, existía una relación inversa entre ácido linoleico y cáncer de piel (Fischer et al., 1992). El cáncer de piel puede inhibirse también mediante una restricción calórica (Birt et al., 1993).

Conclusión

Se dispone de muchos datos que demuestran que en los animales alimentados con regímenes alimentarios ricos en grasas se desarrollan tumores en la glándula mamaria, intestino, piel y páncreas más fácilmente que en los animales alimentados con regímenes de bajo contenido de grasas, aunque este efecto puede corregirse mediante una restricción calórica. Estos datos concuerdan con las comparaciones entre distintos países que relacionan las grasas alimentarias con el cáncer mamario, de colon, páncreas y próstata. Los estudios de casos o de control y de cohorte plantean algunas dudas sobre estas asociaciones, pero en estos tipos de estudios existen importantes limitaciones.

En los resultados de los experimentos con animales influye el tipo de grasa alimentaria, especialmente el nivel y el tipo de ácidos grasos poliinsaturados. Sin embargo, los estudios con animales se han realizado a menudo con una mente única de grasa, una situación que no se da en las poblaciones humanas. Los estudios comparativos entre países indican que cuando los ácidos grasos n-6 se encuentran en una gama de aproximadamente el 4-8 por ciento de la energía, no parece existir correlación con el cáncer mamario (Carroll et al., 1986). Puede ponerse en duda la aplicabilidad de estos datos obtenidos con animales al hombre.

Se dispone de pocos datos sobre los niveles de n-3 de los ácidos grasos en los regímenes alimentarios humanos y sobre su importancia en el cáncer en los seres humanos. Sin embargo, el contenido total de grasas de la alimentación parece tener más influencia en el cáncer de las poblaciones humanas que el tipo de grasas.

La asociación de varios tumores con la obesidad da credibilidad a la posibilidad de que los efectos de la alimentación de elevado contenido de grasas sobre el cáncer pueda explicarse parcialmente por cambios en el balance energético. Las atletas delgadas parecen tener menos cáncer mamario. Se ha dicho que los regímenes alimentarios de bajo contenido de grasas están relacionados con un descenso del consumo energético y con la disminución de peso (Boyd et al., 1988; Henderson et al., 1990), mientras que la mayoría de los esfuerzos realizados para controlar la obesidad únicamente mediante restricción calórica fracasan. Además, las dietas con un bajo contenido de grasas tienen de por sí una mayor variedad de fuentes de hidratos de carbono, fibra y frutas y hortalizas, lo que parece aportar una protección adicional frente al cáncer. También es importante mantener un ejercicio físico adecuado para prevenir el cáncer, ya que forma parte de un estilo de vida generalmente sano.

Se ha expresado cierta preocupación sobre la posibilidad de que los niveles bajos de colesterol en el suero puedan estar asociados con un aumento del riesgo de cáncer, concretamente del cáncer de colon (McMichael, 1991). Sin embargo, puesto que en las poblaciones que consumen alimentos con un bajo contenido de grasas y que tienen niveles bajos de colesterol en el suero no suele darse el cáncer de colon, es evidente que un nivel bajo de colesterol en el suero no aumenta por sí mismo el riesgo de cáncer.

 

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